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研究發(fā)現(xiàn)治療肥胖新療法

閱讀:366發(fā)布時間:2015-1-23

zui近一項研究揭示了大腦中參與體重控制和代謝的一個分子信號系統(tǒng)的重要細節(jié)。對于黑皮質(zhì)素通路提供了一種新的認識,并有望為肥胖帶來新的治療方法。

研究人員稱,這些研究結(jié)果是非常令人興奮的,并且具有廣泛的生物醫(yī)學(xué)影響。研究人員說:“我們逐漸認識到大腦中這一重要信號系統(tǒng)控制因素的真正分子特征。"

這項研究集中在一個嵌入神經(jīng)元細胞膜中的受體,稱為黑皮質(zhì)素4受體(MC4R)。根據(jù)本研究負責人介紹,它屬于一類受體,稱為G蛋白偶聯(lián)受體(GPCRs),通常表現(xiàn)的像開關(guān),在很短的時間內(nèi)發(fā)出信號。

研究人員說:“這一發(fā)現(xiàn)確定了將一個開關(guān)轉(zhuǎn)換為變阻器的分子機制。這可能有助于解釋由GPCRs介導(dǎo)的緩慢、持續(xù)的生物過程,例如曬黑或減肥后體重反彈。"

實驗室對MC4R受體結(jié)合蛋白進行了廣泛的研究,例如刺鼠色蛋白相關(guān)蛋白(AgRP)。Millhauser 說,AgRP是一個強有力的食欲刺激因子。它在調(diào)節(jié)能力平衡中的作用是,抑制代謝并在身體需要增加體重和儲存能量的時候增加進食。他的實驗室已經(jīng)開發(fā)出AgRP蛋白的修改版本,可改變它的活性。在新的研究中,實驗室開發(fā)的改性蛋白質(zhì),可幫助研究人員確定AgRP一個以前未知的作用。

研究表明,給實驗室動物服用單劑量的AgRP,可以刺激每日食物攝取達10天之久。這一觀察結(jié)果不符合它所結(jié)合受體MC4R的傳統(tǒng) “開關(guān)"信號模型。G蛋白偶聯(lián)受體在它們關(guān)閉之前只需要這么多的刺激,這種現(xiàn)象稱為脫敏,通常發(fā)生的很迅速。

實驗室發(fā)現(xiàn)了一個伴侶蛋白質(zhì)——細胞膜中一個鉀離子通道稱為Kir7.1,可與MC4R受體結(jié)合,并且行為獨立于G蛋白信號。研究人員發(fā)現(xiàn),AgRP可誘導(dǎo)MC4R打開鉀離子通道,這會“超極化"和抑制參與阻斷食欲的神經(jīng)元。

研究人員說:“此外,利用我們實驗室以前發(fā)現(xiàn)的AgRP修飾,我們可以增加或減少受體到鉀離子通道的這種耦合。這些概念zui終可能為治療代謝紊亂疾病帶來新一代的治療方法。"


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