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發(fā)現(xiàn)白血病新致病基因

閱讀：772發(fā)布時(shí)間：2018-9-11

    獲悉分子血液病研究室近報(bào)道了急性早幼粒白血病（apl）的一種新亞型，發(fā)現(xiàn)并克隆了其致病基因gtf2i-rara。

    據(jù)悉，這是我國(guó)學(xué)者發(fā)現(xiàn)并報(bào)道的第三種apl致病基因，也是目前范圍內(nèi)報(bào)道的第十種變異型apl融合基因。

    據(jù)了解，該融合基因全長(zhǎng)1797個(gè)堿基對(duì)，共編碼598個(gè)氨基酸，已注冊(cè)美國(guó)生物信息中心genbank數(shù)據(jù)庫(kù)，同時(shí)于近期正式向公開(kāi)并抄送歐洲人類(lèi)基因庫(kù)和日本dna數(shù)據(jù)庫(kù)。

    該發(fā)現(xiàn)初始于臨床。研究人員在對(duì)一例不典型的疑難急性白血病患者實(shí)施診斷過(guò)程中，運(yùn)用多種分析手段發(fā)現(xiàn)其潛在的細(xì)胞遺傳學(xué)和分子生物學(xué)異常，確診該患者為變異型apl。之后，研究人員應(yīng)用新的測(cè)序技術(shù)，發(fā)現(xiàn)該患者身上存在一種新型融合基因，并克隆出該基因編碼序列全長(zhǎng)，從而催生了上述發(fā)現(xiàn)。

    在后續(xù)研究中，研究人員應(yīng)用基因重組技術(shù)對(duì)該基因進(jìn)行了體外表達(dá)，并對(duì)該融合蛋白開(kāi)展了初步功能研究。論文作者表示，gtf2i-rara變異型apl有別于經(jīng)典的apl，其發(fā)現(xiàn)不僅豐富了apl的疾病類(lèi)型，隨著研究的進(jìn)一步深入，對(duì)終揭示apl的發(fā)病機(jī)制也具有重要意義。


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