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抗病毒天然免疫信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)機(jī)制

閱讀:417發(fā)布時(shí)間:2018-4-23

    研究人員證實(shí),TRIM38通過兩個(gè)循序且不同的機(jī)制負(fù)向調(diào)控了TLR3/4介導(dǎo)的天然免疫和炎癥反應(yīng)。

    研究人員證實(shí)在免疫細(xì)胞中及體內(nèi),Trim38缺陷可顯著促進(jìn)TLR3和TLR4誘導(dǎo)生成I型IFNs和諸如TNF-α、IL-1β和IL-6等促炎細(xì)胞因子。Trim38缺陷還使得*、脂多糖(LPS)和鼠傷*更容易觸發(fā)小鼠死亡。

    機(jī)制研究證實(shí),在免疫細(xì)胞中TRIM38催化了TLR3/4接頭蛋白TRIF(TIR domain–containing adapter-inducing IFN-β) K228位點(diǎn)發(fā)生K48多聚泛素化修飾,促進(jìn)了TRIF蛋白酶體降解。此外,他們發(fā)現(xiàn)在IFN-β預(yù)處理免疫細(xì)胞中,Trim38受到I型IFNs的高度誘導(dǎo),通過以一種溶酶體依賴的過程介導(dǎo)降解Tab2負(fù)向調(diào)控了TNF-α/IL-1β信號(hào)。

    這些結(jié)果表明,Trim38通過兩種循序且不同的機(jī)制負(fù)向調(diào)控了TLR3/4介導(dǎo)的天然免疫及炎癥反應(yīng)。這項(xiàng)研究增進(jìn)了我們對(duì)感染早期啟動(dòng)天然免疫反應(yīng)來對(duì)抗微生物入侵,感染晚期則有效終止天然免疫反應(yīng)防止過度及有害的炎癥反應(yīng)相關(guān)機(jī)制的認(rèn)識(shí)。

    研究人員確定了parafibromin是IFN-γ觸發(fā)信號(hào)通路的一個(gè)重要組件。Parafibromin過表達(dá)可促進(jìn)IFN-γ觸動(dòng)STAT1 Tyr701位點(diǎn)磷酸化,隨后的下游基因表達(dá)及細(xì)胞抗病毒反應(yīng)。而抑制parafibromin則可導(dǎo)致相反的效應(yīng)。他們證實(shí)parafibromin與JAK1/2互作,促進(jìn)了JAK1–JAK2和JAK1/2–STAT1之間的相互作用,推動(dòng)了IFN-γ刺激后JAKs介導(dǎo)的STAT1*磷酸化。新研究結(jié)果揭示出了,parafibromin在IFN-γ觸發(fā)信號(hào)和細(xì)胞效應(yīng)中從前未知的作用。

    研究人員在新研究中證實(shí),內(nèi)質(zhì)網(wǎng)(ER)相關(guān)蛋白ZDHHC1是DNA病毒觸發(fā)的、MITA/STING依賴性先天免疫信號(hào)的正調(diào)控因子。

    研究人員采用表達(dá)篩查方法來搜索可以激活IFNB1啟動(dòng)子的蛋白,鑒別出了ER相關(guān)蛋白ZDHHC1是病毒觸發(fā)的、MITA/STING依賴性的免疫信號(hào)的正調(diào)控因子。他們證實(shí)Zdhhc1−/−細(xì)胞無法響應(yīng)DNA病毒(而非RNA病毒)感染有效地生成IFNs和其他細(xì)胞因子。用嗜神經(jīng)DNA病毒HSV-1感染Zdhhc1−/−小鼠,小鼠大腦中的細(xì)胞因子水平較低,而病毒滴度較高,從而導(dǎo)致了更高的致死率。進(jìn)一步的研究發(fā)現(xiàn),ZDHHC1定位于內(nèi)質(zhì)網(wǎng)和高爾基體,組成性結(jié)合MITA/STING,介導(dǎo)了MITA/STING二聚化/聚集,并招募了下游信號(hào)元件TBK1和IRF3。


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