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“癌癥*”的軟肋

閱讀：785發(fā)布時間：2014-5-5

 

該研究的資深研究員、喬治敦大學腫瘤學助理教授易春玲（Chunling Yi，音譯）博士說：“我們相信這是胰腺癌真正的阿基里斯之踵。其似乎是促進癌癥生長和發(fā)展的一個關鍵開關。”

易春玲補充說，由于Yap也在其他的癌癥，如肺癌、肝癌和胃癌中過表達，研究人員已開始致力于研究一些抑制Yap及其伙伴分子活性的小分子藥物。

這項研究是在胰腺導管腺癌（pancreatic ductal adenocarcinoma，PDAC）小鼠模型中完成，PDAC導致了95%的人類胰腺癌。這些小鼠攜帶有KRAS基因突變以及p53基因突變。“超過95%的胰腺癌患者都有KRAS突變，大約75%的胰腺癌患者有p53突變，因此這些小鼠提供了一個自然的人類胰腺癌模型，”易春玲說。

由于很難設計出藥物來靶向KRAS或p53，在這項研究中研究人員轉(zhuǎn)而尋找與胰腺癌失控性生長相關的其他潛在的、藥物可及的靶點。

他們發(fā)現(xiàn)在小鼠模型和人類PDAC樣本中均有Yap過表達，在大多數(shù)胰腺癌中KRAS突變激活了Yap。易春玲說：“KRAS突變利用Yap使得癌細胞生長，因此關閉Yap可抑制突變基因的活性，”

Yap也關閉了p53癌基因的活性，盡管尚不清楚p53與Yap之間的。

“KRAS和p53是人類癌癥中zui常見的兩種突變基因，因此我們希望一種抑制Yap的藥物能夠在具有兩種突變的胰腺癌患者以及具有一種或兩種突變的其他癌癥中起作用，”易春玲說。


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