鹽酸*胺是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價(jià)廉,經(jīng)營(yíng)迎得了國(guó)內(nèi)外客戶的*好評(píng),來(lái)涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
人糖皮質(zhì)激素受體β（GR-β） 胞漿-5′-核苷酸酶-ⅡIgG 鹽酸*對(duì)照品
人糖皮質(zhì)激素受體α（GR-α） 環(huán)磷酸鳥苷IgG *對(duì)照品
人高敏三碘甲狀腺原氨酸（u-T3） 免疫球蛋白結(jié)合蛋白-1IgG *對(duì)照品
人黃體生成素釋放激素（LHRH） 抗刺激分子B7-1蛋白IgG 鹽酸羥嗪對(duì)照品
人8異前列腺素（8-iso-PG） 刺激分子B7-1蛋白IgG 貝斯素對(duì)照品
人腎素（Renin）  腫瘤轉(zhuǎn)移抑制蛋白1IgG β-*對(duì)照品
人腎上腺鹽酸*胺素（EPI） CD83IgG *對(duì)照品
人雌二醇受體（ER） CD84IgG *對(duì)照品
人甲狀旁腺激素相關(guān)蛋白（PTHrP） SLAMF6IgG *對(duì)照品
人血管緊張素原（aGT） 熒光素PE標(biāo)記CD83IgG 金諾芬對(duì)照品
人血管緊張素Ⅰ（Ang-Ⅰ） CD86IgG *對(duì)照品
人卵泡抑素（FS） CD90IgG *對(duì)照品
人甲狀腺素（TAb） 溶質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白家族44成員1IgG *對(duì)照品
人兒茶酚胺（CA） 細(xì)胞間粘附分子-2IgG 大豆油對(duì)照品
人半*蛋白酶抑制劑/胱抑素C（Cys-C） CD105/轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子β受體IgG 對(duì)羥基苯甲酸甲酯對(duì)照品
纖維母細(xì)胞生長(zhǎng)因子5 SV40 轉(zhuǎn)染成骨hFOB 1.19 人二級(jí)淋巴組織趨化因子（SLC/CCL21）
纖維母細(xì)胞生長(zhǎng)因子4 胚胎成纖維NIH/3T3 人凋亡相關(guān)因子（FAS/CD95）
纖維母細(xì)胞生長(zhǎng)因子3 淋巴瘤EL4. IL-2 人血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子C（VEGF-C）
纖維母細(xì)胞生長(zhǎng)因子13  兔子抗中性粒顆粒（ANGA）
纖維母細(xì)胞表面蛋白  兔子可溶性粘附分子（Sam）
纖維連接蛋白  兔子*酯轉(zhuǎn)移蛋白（CETP）
纖維蛋白溶酶原  小鼠白介素1β （IL-1β）
纖微絲相關(guān)糖蛋白2  大鼠c-Jun氨基末端激酶（JNK）
纖溶酶原激活物抑制因子2  豬間粘附分子3（ICAM-3/CD50）
纖溶酶原激活物抑制因子  糖類應(yīng)答元件結(jié)合蛋白ChREBPIgG
下游轉(zhuǎn)錄因子Gli1蛋白  大鼠雄激素（androgen）
細(xì)小清蛋白  大鼠多巴胺轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白（DAT）
細(xì)絲蛋白A  大鼠Toll樣受體4（TLR4）
細(xì)胞轉(zhuǎn)錄因子ELK1  a-包襯蛋白IgG
細(xì)胞周期相關(guān)激酶  細(xì)胞周期末期促進(jìn)復(fù)合蛋白APC1  人高爾基蛋白73（GP-73）
細(xì)胞周期檢控Rad17蛋白  人蝸牛同源物2（SNAI2）
細(xì)胞周期檢測(cè)點(diǎn)激酶2  小鼠單克隆IgG
細(xì)胞周期檢測(cè)點(diǎn)激酶1  豬Ⅲ型膠原（Col Ⅲ）
細(xì)胞周期調(diào)控因子34  豬間粘附分子2（ICAM-2/CD102）
細(xì)胞質(zhì)內(nèi)的糖基化蛋白  豬Ⅲ型前膠原氨基端肽（PⅢNT）
細(xì)胞質(zhì)膜微囊蛋白-3 淋巴白血病A3 人C型鈉尿肽（CNP）
細(xì)胞質(zhì)膜微囊蛋白-1 胰腺癌CFPAC-1 人γ肽（Pγ）
BMAA的來(lái)源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國(guó)家的50至100倍，包括美國(guó)。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來(lái)制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國(guó)統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。