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閱讀:292發(fā)布時間:2013-5-31
zui近,《自然—免疫學》報道了一種可讓人體免疫系統(tǒng)在自免疫性糖尿病中失調(diào)的新機制。Leonard Harrison等人發(fā)現(xiàn)自免疫型糖尿病患者和患有該病的小鼠一樣,會降低一組免疫T細胞的頻率和功能,該組細胞可表達CD52分子,并由此控制其他誘發(fā)糖尿病的T細胞的反應。CD52是各種治療方案中針對臨床抗體的一種有名的重要標靶,但其在體內(nèi)的功能迄今仍是個謎。研究人員鑒定出CD52的受體SIGLEC-10,并證明了其在免疫反應調(diào)節(jié)中具有的生理功能。
CD52表達細胞的臨床消耗已被用于多發(fā)性硬化癥的治療,但其偶爾會觸發(fā)其他自免疫疾病。因而,這項研究在證明CD52的調(diào)節(jié)作用的同時,也為人們弄清這些意料之外的副作用提供了解答。
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