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上海科鑒生物科技有限公司
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閱讀:335發(fā)布時間:2013-5-24
細胞中DNA突變的累積,可能危害整個有機體,引發(fā)癌癥等致命的疾病。日前,慕尼黑大學LMU的研究人員解析了呼吸作用的負面影響,揭示了呼吸作用副產物在DNA雙螺旋中引入錯配的具體機制。文章發(fā)表在Nature旗下的Nature Chemical Biology雜志上。
細胞的DNA控制著細胞的正常功能,以及機體中各細胞類型的形成。這些指令編碼在由ATGC四種堿基組成的DNA序列中。如果細胞的DNA序列發(fā)生了隨機突變,就會引起細胞功能紊亂,導致不受控制的細胞增殖,從而形成惡性腫瘤。
許多因素都可能誘發(fā)這樣的突變,例如細胞的呼吸作用。呼吸作用是細胞氧化分解有機物并產生能量的化學過程,這些能量可供細胞執(zhí)行其正常功能。不過,呼吸作用也會生成高度活躍的活性氧,對DNA造成損害,嘌呤堿基G和A對這類損傷特別敏感。“活性氧會誘導生成8-oxo-G和FaPy-G,形成兩種不同的DNA損傷,”LMU的化學系教授Thomas Carell說。Carell及其團隊于2004年,明確了8-oxo-G引發(fā)DNA突變的具體機制?,F(xiàn)在,他們又在這項新研究中,描述了FaPY-G向DNA雙螺旋引入堿基錯配的過程。
在正常情況下,DNA雙螺旋鏈中的G應與C配對。但呼吸作用產生的活性氧,會將*堿基轉化為FaPy-G。“我們的研究顯示,在細胞分裂前的DNA復制過程中,F(xiàn)aPy-G會與腺嘌呤相互作用,形成FaPy-G與腺嘌呤的配對。這是一種異常,因為正常情況下,未被修飾的*并不與腺嘌呤配對,”Carell 說。隨后,DNA修復機制會將FaPy-G視為異常,并通過修復酶將其切除。根據堿基互補配對原則,去除FaPy-G所留下的空缺由T*,使原本的GC堿基對變成了AT堿基對。這一過程使DNA雙螺旋發(fā)生突變,給細胞帶來了潛在的風險。
研究人員指出,出現(xiàn)上述情況是因為,在DNA復制過程中,細胞的損傷控制系統(tǒng)很難將正常*堿基與其異常衍生物FaPy-G區(qū)分開。“這樣的缺陷隨后導致腺嘌呤的錯配。這一機制是腫瘤發(fā)生的主要原因之一,”Carell說。“可以這么說,細胞的每一次呼吸,都使癌癥的患病風險增加了一點。”為何FaPy-G往往能夠避開細胞的偵查和校正系統(tǒng)?研究人員認為,進一步解析這一問題,可以幫助人們治療癌癥。在這些信息的基礎上,人們可以通過抑制腫瘤細胞的DNA修復機制,增強這些細胞對*藥物的敏感度.
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